南方医科大学最新发表Nature子刊文章：焦虑发生新机制

研究首次发现脑区间铁离子转运异常是焦虑发生的关键环节，为焦虑症发病机制的研究提供了新思路。

精神疾病严重危害人类健康，全球约有10%的人受精神疾病的困扰，造成的经济负担高达万亿美元；在我国，焦虑症是最为常见的精神疾病。

近日，来自南方医科大学基础医学院的研究人员发表了题为“Axonal iron transport in the brain modulates anxiety-related behaviors”的文章，揭示了铁离子在脑区间转运过程，并首次发现脑区间铁离子转运异常是焦虑发生的关键环节，为焦虑症发病机制的研究提供了新思路。

这一研究成果公布在10月7日的Nature Chemical Biology杂志上，文章的通讯作者为南方医科大学基础医学院朱心红教授，第一作者为王卓、曾元宁。

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朱心红教授团队长期专注于精神疾病发病机制与防治研究，该工作不仅揭示了脑铁代谢新机制，并且为焦虑症发病机制的研究提供了新思路，为抗焦虑新药物研发提供了新靶点。

铁代谢参与脑内多种生物学过程，但脑铁代谢的基本过程还不清楚。

在这篇文章中，研究人员对脑内铁代谢的新机制进行了探索，证明了铁离子在各脑区之间沿神经投射进行运输，发现了两条脑内铁离子转运途径：从腹侧海马（vHip）到内侧前额叶皮层（mPFC）再到黑质（SN），以及从丘脑（Tha）到杏仁核（AMG）再到内侧前额叶皮层（mPFC）。

进一步的研究发现不同的铁离子转运途径具有不同的生理病理功能， vHip-mPFC-SN的铁离子转运途径异常是焦虑发生的关键环节，并与运动障碍相关，但Tha-AMG-mPFC的铁离子转运途径不参与焦虑样行为的调节。研究者还发现经典的抗焦虑药物（地西泮，氯化锂）治疗能够促进vHip-mPFC的铁离子转运，并且促进vHip-mPFC的铁离子转运是地西泮发挥抗焦虑效应的必要条件；促进vHip-mPFC的铁离子转运能够逆转小鼠焦虑模型动物的焦虑样行为。

Axonal iron transport in the brain modulates anxiety-related behaviors